Plasticité, métaplasticité synaptique et neuronale dans le cortex somatosensoriel primaire chez le rat dans un modèle de douleur inflammatoire prolongée - Thèses Université Clermont Auvergne Accéder directement au contenu
Thèse Année : 2018

Plasticity, synaptic and neuronal metaplasticity in the somatosensory primary cortex in rats in a model of prolonged inflammatory pain

Plasticité, métaplasticité synaptique et neuronale dans le cortex somatosensoriel primaire chez le rat dans un modèle de douleur inflammatoire prolongée

Hien Luong Nguyen
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Résumé

Chronic neuropathic or inflammatory pain is believed to result from long-lasting synaptic andneuronal changes in pain pathways, including the primary somatosensory cortex (S1) which codes for pain intensity and location. Using ex vivo electrophysiological recordings from S1 layer 2/3 pyramidal neurons, we investigated pain-induced plasticity in a rat model (CFA injection) of chronic facial inflammatory pain. We first establish the relation in basal conditions between synaptic activity and (i) bidirectionalsynaptic plasticity (long-term depression/potentiation; LTD/LTP), (ii) changes in the ability to express synaptic plasticity (metaplasticity), (iii) bidirectional changes in intrinsic neuronal excitability (LTP/LTD-IE); i.e. the rules for synaptic and intrinsic plasticity in S1 layer 2/3pyramidal neurons. We then investigated such plasticity processes in CFA-treated rats exhibiting facial mechanical allodynia, at 1 hour and 3 days post-injection. At 1-hour, mechanical allodynia is associated with (i) LTP of excitatory synaptic transmission, together with (ii) an inhibition to generate further LTP but a facilitation to generate LTD (metaplasticity), consistent with LTP of synaptictransmission, (iii) LTP-IE and (iv) reduced dendritic arbor complexity of S1 layer 2/3 pyramidal neurons. At 3 days, LTP and LTP-IE were still present but metaplasticity and dendritic arbor complexity had returned to control levels.
La douleur chronique, neuropathique ou inflammatoire, résulterait de changements durables synaptiques et neuronaux dans les voies de la douleur dont le cortex somatosensoriel primaire (S1). Utilisant des enregistrements électrophysiologiques ex vivo de neurones pyramidaux des couches 2/3 de S1, nous avons étudié la plasticité induite dans un modèle de douleur inflammatoire chronique de la face chez le rat (injection de CFA). Nous établissons d’abord la relation, dans les conditions normales, entre activité synaptique et (i) plasticité synaptique bidirectionnelle (long-term depression/potentiation ; LTD/LTP), (ii) changements dans la capacité d’exprimer une plasticité synaptique (métaplasticité), (iii) changements bidirectionnels de l’excitabilité neuronale intrinsèque (LTP/LTD-IE) ; soit les règles de plasticité synaptique et intrinsèque de ces neurones. Nous étudions alors ces plasticités chez des rats exprimant une allodynie mécanique faciale, 1 heure et 3 jours après l’injection de CFA. À 1 heure, l’allodynie mécanique est associée à (i) une LTP de la transmission synaptique excitatrice, combinée à (ii) une inhibition de l’induction de la LTP/facilitation de l’induction de la LTD (métaplasticité), consistants avec la LTP, (iii) une LTP-IE et (iv) une réduction de la complexité de l’arbre dendritique de ces neurones. À 3 jours, LTP and LTP-IE sont toujours présentes mais métaplasticité et complexité de l’arbre dendritique sont retournées à l’état basal.
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  • HAL Id : tel-02885400 , version 1

Citer

Hien Luong Nguyen. Plasticité, métaplasticité synaptique et neuronale dans le cortex somatosensoriel primaire chez le rat dans un modèle de douleur inflammatoire prolongée. Santé. Université Clermont Auvergne [2017-2020], 2018. Français. ⟨NNT : 2018CLFAS027⟩. ⟨tel-02885400⟩
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